Больной с невралгией тройничного нерва во время приступа (а, б, в, г)
Тригеминальная невралгия. Пароксизмальная невралгия тройничного нерва впервые была описана в XVIII в. N. Abdre (1756) и J. Fothergill (1776). По поводу этиологии этого заболевания было много дискуссий. В 1936 г. американский нейрохирург W. Dandy установил, что по крайней мере в 60% случаев невралгии тройничного нерва причиной является компрессия его корешка или ветвей. Тогда же он разработал ряд методов оказания больным нейрохирургической помощи, при этом целью операций являлась, как правило, декомпрессия нерва и его ветвей.
В настоящее время наиболее частой причиной тригеминальной невралгии считают компрессию ветвей тройничного нерва в костных каналах костей черепа, чаще справа, или раздражение, а возможно, и сдавление структур тройничного нерва другими тканями, в частности смещающимися петлеобразно извитыми и расширенными сосудами, обычно верхней или передней нижней мозжечковыми артериями. Неидентичность причин и места раздражения или сдавления структур тройничного нерва обусловливают вариабельность клинической картины тригеминальной невралгии, ее течения и разные методы лечения.
Патогенез. О.Н. Савицкой (1973) отмечено, что при врожденной узости подглазничного канала (узость канала без утолщения его стенок) тригеминальная невралгия развивается в пожилом возрасте, когда присоединяются сосудистые заболевания, при этом возможно проявление несоответствия диаметров костного канала и объема сосудисто-нервного пучка, что ведет к раздражению, возможной компрессии нерва и его ишемии. У большей части больных с невралгией второй (верхнечелюстной) ветви тройничного нерва сужение подглазничного канала вызвано утолщением его стенок (избыточный остеогенез, гиперостоз) в результате местных хронических воспалительных процессов, чаще риногенных (синуситы) или одонтогенных. С этим схож патогенез и невралгии третьей (нижнечелюстной) ветви тройничного нерва, которая проходит по длинному узкому каналу в нижней челюсти. Первично периферический характер поражения ветвей тройничного нерва при их невралгии подтверждается и нарастающими структурными изменениями в нерве, выявляемыми при этом заболевании, а также прекращением болей после перерезки пораженных корешка или ветви тройничного нерва и отсутствием их до наступления возможной регенерации отсеченных нервных структур.
Возникновение патологической триггерной зоны в периферической части системы тройничного нерва может обусловить вторичное включение центральных механизмов этой системы, имеющей многочисленные связи, обеспечивающие ее сложное взаимодействие с другими стволовыми структурами, лимбико-ретикулярным комплексом и мозжечком, который способен подавлять пароксизмальную активность, а также корой больших полушарий. Как считает В.А. Карлов (1991), особенности морфофункциональной организации тройничного нерва таковы, что при сдавлении нерва на периферии возникают предпосылки для формирования в центральных структурах альгогенной системы пароксизмального типа. В настоящее время доказано (Крыжановский Г.Н., 1980), что возникновение такой системы связано с инактивацией тормозных механизмов в ядре спинномозгового пути тройничного нерва, обеспечивающего «воротный контроль» болевой импульсации, идущей с периферии.
В период между приступами больные опасаются их возникновения. На лице нередко долго сохраняется застывшая маска страдания. На вопросы отвечает односложно, едва открывая рот; иногда стараются вообще не разговаривать и общаться с окружающими предпочитают письменно. В периоды учащения приступов тригеминальной невралгии больные не умываются, избегают приемов пищи, не чистят зубы, мужчины не бреются. Точки выхода ветвей тройничного нерва не всегда болезненны. «Курковые» зоны расположены чаще в медиальной части лица - у внутреннего угла глаза, у крыла носа, в носогубной складке и на слизистой оболочке верхней и нижней челюстей, на подбородке. При длительной ремиссии процесса возможно исчезновение «курковых» точек.
В 1-й стадии заболевания изменения чувствительности в межприступном периоде отсутствуют. Во 2-й стадии в зоне иннервации пораженной ветви тройничного нерва в межприступном периоде возможна гиперестезия. В 3-й стадии болезни характерна умеренная постоянная боль в лице, имеющая симпаталгический оттенок, которая может сочетаться с гипестезией в сочетании с гиперпатией. На фоне этих вариантов состояния чувствительности в межприступные периоды возникают пароксизмы острой тригеминальной боли.
При невралгии первой ветви тройничного нерва может быть снижен или исчезает роговичный рефлекс; при невралгии третьей ветви в остром периоде иногда наблюдается тризм. Наличие в зоне пораженной ветви тройничного нерва гипалгезии с элементами гиперпатии указывает на длительное течение болезни. Аналгезия в центральной части зоны иннервации определенной ветви тройничного нерва позволяет предположить, что больному проводилось лечение методом алкоголизации этой ветви.
Заболевание обычно начинается с приступов невралгии в зоне одной из ветвей тройничного нерва: обычно это вторая ветвь, реже - третья, очень редко - первая. По мере развития болезни боль во время приступов может распространяться из зоны иннервации одной из ветвей тройничного нерва в зоны иннервации и других его ветвей.
Наиболее тяжелым проявлением тригеминальной невралгии является невралгический статус (status neuralgicus), при котором приступ невралгии приобретает необычно затяжной характер. Однако при расспросе больных удается установить прерывистость болевых ощущений, напоминающих удары переменным электрическим током. По сути дела речь идет о серии приступов с очень коротким межприступным периодом, который только намечается, но не успевает развернуться. После окончания статуса наличие «курковых» зон на лице больного обязательно. Поведение больных в межприступном периоде диктуется опасением возобновления приступов тригеминальной невралгии.