Артериальные гипотензии
Артериальная гипотензия — снижение АД ниже 100/60 мм рт.ст. у мужчин и 95/60 мм рт.ст. у женщин (границы нормы при хорошем самочувствии и полной работоспособности).
Различают физиологическую и патологическую артериальные гипотензии.
Физиологическая артериальная гипотензия
• Индивидуальный вариант нормы (так называемое нормальное низкое АД).
• Артериальная гипотензия высокой тренированности (спортивная артериальная гипотензия).
• Адаптивная (компенсаторная) артериальная гипотензия (характерная для жителей высокогорья, тропиков, Заполярья).
Патологическая артериальная гипотензия
• Острая артериальная гипотензия
- Коллапс (острая недостаточность кровообращения, возникающая вследствие острого снижения функции сердца, быстрого падения сосудистого тонуса и/или уменьшения ОЦК; проявляется резким снижением артериального и венозного давления, гипоксией головного мозга и угнетением жизненно важных функций организма).
- Продолжительное снижение систолического АД ниже 90 мм рт.ст., сопровождающееся анурией, симптомами нарушений периферического кровообращения и сознания.
• Хроническая артериальная гипотензия
- Хроническая первичная артериальная гипотензия.
- Артериальная гипотензия нейроциркуляторная (с нестойким обратимым течением и выраженная стойкая форма — гипотоническая болезнь).
- Артериальная гипотензия ортостатическая идиопатическая (первичная вегетативная недостаточность).
- Хроническая вторичная (симптоматическая) артериальная гипотензия с ортостатическим синдромом или без него.
Причины артериальных гипотензий
По инициальному звену механизма развития вьделяют нейрогенные, эндокринные и метаболические артериальные гипотензий.
Нейрогенные артериальные гипотензии
Среди нейрогенных артериальных гипотензий вьделяют гипотензий центрогенные и рефлекторные.
• Центрогенные артериальные гипотензий. Основные звенья патогенеза центрогенной нейрогенной артериальной гипотензий представлены на рисунке. Нейрогенные гипотензии центрогенного генеза являются результатом либо функционального расстройства ВНД, либо органического повреждения мозговых структур, участвующих в регуляции АД.
+ Артериальные гипотензии вследствие нарушений ВНД.
- Причина: длительный, повторный стресс, обусловленный необходимостью сдерживания двигательных и эмоциональных проявлений. Это приведёт к развитию невротического состояния.
+ Механизм развития.
- Перенапряжение (и срыв) ВНД — невроз. Он является инициальным звеном патогенеза гипотензии.
- Невроз характеризуется формированием корково-подкоркового комплекса возбуждения. Оно распространяется на парасимпатические ядра переднего гипоталамуса и другие структуры парасимпатической нервной системы (например, на дорсальное двигательное ядро блуждающего нерва).
- Активация парасимпатических влияний на ССС обусловливает снижение сократительной функции миокарда, сердечного выброса крови и тонуса резистивных сосудов. Развивается артериальная гипотензия.
Аргументом приведенным выше представлениям является большой удельный вес людей со слабым типом ВНД (с высокой частотой развития у них невротических состояний) среди больных артериальной гипотензией.
Считают, что именно такой механизм лежит в основе развития гипотонической болезни. При хроническом её течении включаются и другие патогенетические звенья, что способствует стабилизации АД на пониженном уровне или даже усугубляет степень его снижения.
+ Артериальные гипотензии вследствие органических изменений в структурах мозга. Возникают при повреждении центральных (диэнцефальногипоталамических) и периферических структур, участвующих в регуляции АД.
- Наиболее частые причины: травмы головного мозга (при его сотрясении или ушибах), нарушения мозгового кровообращения (ишемия, венозная гиперемия), дегенеративные изменения в веществе головного мозга (дегенерация нейронов экстрапирамидной системы, базальных ядер мозга, заднего ядра блуждающего нерва), нарушение выделения в кровь катехоламинов при физической нагрузке, изменении положения тела из горизонтального в вертикальное (в этом случае нередко развиваются ортостатические коллапсы и обмороки), синдром Шая—Дрейджера.
+ Патогенез.
- Снижение активности симпатико-адреналовой системы и выраженности её эффектов на ССС.
- Относительное или абсолютное преобладание эффектов парасимпатической нервной системы на сердце и сосуды.
- Снижение тонуса стенок артериол, ОПСС, сердечного выброса крови.
• Рефлекторные (рефлексогенные, проводниковые) центрогенные артериальные гипотензий.
- Причина: нарушение проведения эфферентных гипертензивных импульсов от сосудодвигательного центра продолговатого мозга к стенкам сосудов и сердцу. Наиболее часто это развивается при нейросифилисе, боковом амиотрофическом склерозе, сирингомиелии, периферических невропатиях различного генеза (например, диабетического, инфекционного, нейротоксического).
- Механизм развития. Заключается в значительном уменьшении или прекращении тонических влияний симпатической нервной системы на стенки сосудов и сердца. Это приводит к снижению ОПСС и соответственно — диастолического АД, а также к уменьшению сократительной функции сердца, величины сердечного выброса и систолического АД. В результате развивается артериальная гипотензия.