Кратковременная (преходящая) ишемия миокарда инициирует каскад определенных биохимических процессов в кардиомиоцитах. Эти процессы направлены на защиту миокарда от повреждений, связанных с его ишемизацией. Благодаря этому короткому, но эффективному «курсу закаливания» миокард становится подготовленным к последующей ишемии, в связи с чем он гораздо более успешно защищается от агрессивных факторов, обусловленных ухудшением питания и оксигенации сердца. Этот физиологический феномен, названный «ишемическим прекондиционированием» (ишемическая предподготовка), был открыт не так давно, но уже привлек к себе внимание со стороны множества ученых.

Кратковременная (преходящая) ишемия миокарда инициирует каскад определенных биохимических процессов в кардиомиоцитах. Эти процессы направлены на защиту миокарда от повреждений, связанных с его ишемизацией. Благодаря этому короткому, но эффективному «курсу закаливания» миокард становится подготовленным к последующей ишемии, в связи с чем он гораздо более успешно защищается от агрессивных факторов, обусловленных ухудшением питания и оксигенации сердца. Этот физиологический феномен, названный «ишемическим прекондиционированием» (ишемическая предподготовка), был открыт не так давно, но уже привлек к себе внимание со стороны множества ученых.


Каким образом ишемия может сыграть прекондиционирующее, то есть «подготавливающее», действие
Во время кратковременного (нефатального) ишемического эпизода кардиомиоциты начинают выделять аденозин, что, в свою очередь, вызывает активацию универсального внутриклеточного мессенджера – протеинкиназы С. Под ее действием АТФ-зависимые калиевые каналы гладкомышечных клеток сосудов и кардиомиоцитов, закрытые в норме, открываются.
В сарколемме находящиеся KATF каналы открываются при уменьшении АТФ,из-за этого К+ выходит из клетки и мембрана гиперполяризуется,увеличивается потенциал действия.Вследствии этого меньше окрываются от напряжения зависимые Са2+ каналы,уменьшается концентрация Са2+ в клетке,меньше расходуется АТФ и уменьшается тонус коронарных коронарных артерий.Увеличение экстраклеточного К+ также обуславливает расширение коронарных артерий.
Открытие митохондриальных KATF каналов способствуют уменьшению проникновения кальция в митохондрии,что препядствует их набуханию и последующей гибели.
Считается что галогенные анестетики(в частности севофлуран) специфически связываются с KATF каналами,способствуя их открытию,стабилизации мембран кардиомиоцитов и их митохондрий.Именно этот эффект обуславливает явление «ишемического прекондиционирования» у галогенных анестетиков.
Интереснее всего,что применение блокаторов К+ каналов(например глибенкламида у больных с СД) снижает адаптивные процессы миокарда к ишемии.