Митральный стеноз
Митральный стеноз относится к группе приобретенных и наиболее распространенных пороков сердца. Его еще называют сужением левого венозного (атриовентрикулярного) отверстия. «Чистый» стеноз встречается, по мнению разных авторов, до 64,5% случаев. В остальных проявлениях патология сочетается с недостаточностью митрального клапана.
Функциональный стеноз обнаруживают у пациентов с длительным течением гипертонии. Гипертрофия левого желудочка вызывает натягивание митральных створок клапана, вовлечение их внутрь просвета с формированием относительного сужения прохода между предсердием и желудочком.
Роль клапанного аппарата
Между левыми камерами сердца (предсердием и желудочком) располагаются две части митрального клапана: передняя и задняя. Их называют «створками». Они представляют собой тонкие пленки, образующиеся из ткани эндокарда (внутреннего слоя сердца). Клапан имеет собственные мышцы, которые сжимаются или расслабляются.
При поступлении крови из предсердия в желудочек створки подтянуты мышцами к стенкам, чтобы не задерживать поток. Когда происходит сокращение левого желудочка и выброс крови в аорту, клапан плотно закрыт, что обеспечивает полное освобождение желудочка и препятствует обратному оттоку крови.
Для этого створки должны перекрыть площадь в 4–6 см2. Это нормальный размер атриовентрикулярного отверстия у взрослого человека.
В случае развития воспаления ткани митрального клапана с последующим рубцеванием, возникает тугоподвижность разводящих мышц, концы створок соединяются. Эта патология формирует стеноз митрального клапана. Сращение клапана с атриовентрикулярным отверстием суживает проход из предсердия в желудочек.
Отличить ткань клапана от эндокарда могут только кардиохирурги во время операции.
Другой вариант изменений клапанов — это недостаточные размеры створок, их деформация, что приводит к неполному перекрытию сообщения при систоле желудочка. Небольшой объем крови тонкой пристеночной струйкой возвращается в полость предсердия.
Причины.
Главная причина митрального стеноза — ревматический процесс, поддерживающийся непрерывной циркуляцией гемолитического стрептококка в крови.
Начинается заболевание в детстве, чаще после перенесенной ангины. Скрытый период (без клинических проявлений) может длиться до 20 лет. Признаки ревматического порока проявляются уже во взрослом возрасте пациента.
Установлена большая подверженность инфекции девочек.
В 30% случаев ревматические атаки вызывают формирование митральной недостаточности. Они чаще наблюдаются у мальчиков.
Механизмы развития патологии и компенсации.
«Чистый» митральный стеноз выражается в небольшом снижении объема полости левого желудочка из-за недостаточного поступления в него крови. Основным изменениям подвергаются миокард левого предсердия и правого желудочка.
Первая фаза — в связи с затруднением прохождения крови сквозь атриовентрикулярное отверстие левое предсердие значительно увеличивается в объеме. Подобные изменения возможны при его сужении до 1 см2.
Вторая фаза — когда левое предсердие не справляется с повышенной нагрузкой, образуется застой в легочном круге кровообращения, в нем повышается давление. Это предполагает усиленную работу мышцы правого желудочка по выталкиванию крови в легочную артерию. При этом правый желудочек гипертрофируется.
Механизм позволяет нарушенной гемодинамике справляться с кровоснабжением в течение многих лет при следующих неизменных условиях:
* площадь атриовентрикулярного отверстия за это время не уменьшится более 1 см2;
* не разовьется атеросклероз в сосудах легких из-за длительной легочной гипертонии.
Декомпенсация наступает из-за нарушения сократительной способности «уставшего» правого желудочка. Ведь, кроме перегрузки, ему приходится переносить повторные ревматические атаки, мерцательную аритмию, замещать участки кардиосклероза.
Клиническая картина.
Симптомы митрального стеноза, начиная с детских лет, проявляются одышкой. Ребенок не участвует в быстрых играх, часто устает.
* Боли в сердце возникают во время ревматической атаки и возможного вовлечения коронарных сосудов или в результате сдавления предсердием левой венечной артерии.
* Кровохарканье появляется сначала только после физической нагрузки по причине разрыва соединений между венозными капиллярами легких и бронхиол. Формируется механизм, подобный гипертоническому кризу, но в сосудах легких.
* Больные со стенозом митрального клапана страдают частыми затяжными бронхитами, воспалением легких.
Первая и вторая фазы развития компенсаторного механизма не проявляются тяжелыми симптомами.
При декомпенсации пациент жалуется на:
* выраженную одышку в покое;
* кашель с пенистой мокротой, содержащей примеси крови;
* невозможность лежать в связи с усилением одышки в горизонтальном положении;
* усиливающиеся боли в области сердца;
* аритмию с частыми сердечными сокращениями.
Периодически случаются приступы сердечной астмы по ночам.
В фазу декомпенсации врач при осмотре обращает внимание на необычный синеватый румянец на фоне бледного лица, синюшность губ, кончика носа, пальцев.
Положив руку на область сердца, можно ощутить дрожание, его сравнивают с «кошачьим мурлыканьем». Образуется прохождением крови через вибрирующие створки, усиливается в положении на левом боку.
В эпигастральной области определяются мощные сердечные толчки, особенно на вдохе, за счет усиленной работы правого желудочка. Пальпируется плотная увеличенная печень.
Аускультативно выслушиваются типичные шумы в сердце.
На голенях обнаруживаются отеки. При выраженной декомпенсации увеличивается живот за счет выпота жидкости и сдавления воротной вены плотной печенью.
В терминальной стадии возникает отечность всего тела (анасарка), падает артериальное давление. Больной погибает от общей кислородной недостаточности организма.
Диагностика
Диагноз основан на результатах врачебного осмотра в сочетании с лабораторными и инструментальными объективными методами.
Лабораторными анализами устанавливают:
* повышенное содержание лейкоцитов, С-реактивного белка, увеличение свертываемости крови;
* биохимические тесты указывают на нарушенную функцию печени и почек (повышенный уровень билирубина, креатинина, мочевины);
* обнаруживают типичные для активного ревматизма иммунологические пробы;
* в анализе мочи имеются признаки измененной фильтрации (белок, лейкоциты, эритроциты).
На ЭКГ диагностируется перегрузка левого предсердия и правого желудочка, аритмии (политопные экстрасистолы, мерцательная аритмия). Нарушение ритма возможно непостоянно, поэтому помогает холтеровское мониторирование в течение суток с последующей расшифровкой ЭКГ.
Рентгенография грудной клетки выявляет застой крови в легочной ткани, нарушенную конфигурацию тени сердца.
УЗИ-исследование позволяет более точно изучить степень декомпенсации порока, определяет:
* площадь суженного отверстия;
* толщину митрального клапана;
* наличие нарушения гемодинамики (степень обратного заброса крови в левое предсердие и объем выброса в аорту).
Критерии степени стеноза
Клиническая картина связана со степенью сужения атриовентрикулярного отверстия. Принято различать:
1. первую степень (незначительную) — размер отверстия более 3 см2;
2. вторую (умеренную) — от 2,0 до 2,9;
3. третью (выраженную) — от 1,0 до 1,9;
4. четвертую (критическую) — менее 1,0.
Точное определение важно для выбора метода оперативного лечения.
Лечение.
Лечение стеноза митрального клапана зависит от проведенной диагностики, состояния гемодинамических показателей. Метод выбирается индивидуально для каждого пациента с учетом компенсаторных возможностей организма.
Терапия в стадии компенсации и субкомпенсации проводится лекарственными препаратами: противоревматические, мочегонные, антиаритмические средства. Сердечные гликозиды принимаются курсами.
При начале декомпенсации прием препаратов рекомендован постоянно. Вопрос о хирургическом лечении ставится при площади отверстия 1,5 см2 и менее. Необходимы антиаритмические средства, профилактика тромбоза.
В тяжелых стадиях операция проводится как метод временного продления жизни пациента, имеет высокую степень риска. Полная декомпенсация требует только симптоматической терапии.
Методы хирургического лечения
Хирургическое лечение митрального стеноза имеет свои противопоказания:
• наличие у пациента декомпенсированных общих заболеваний (сахарный диабет, хронический панкреатит, бронхиальная астма);
• острый инфаркт миокарда, частые гипертонические кризы, первичные нарушения ритма, инсульт;
• невылеченное острое инфекционное заболевание;
• выраженная декомпенсация, терминальная стадия.
Хирургические методы включают:
• комиссуротомию — рассечение спаек и расширение предсердно-желудочкового отверстия на открытом сердце, применяется аппарат искусственного кровообращения;
• баллонную пластику — через сосуды подводится зонд с баллоном, затем его раздувают и вызывают разрыв сращенных створок клапана;
• протезирование клапана — при наличии недостаточности митрального клапана в сочетании со стенозом отверстия, клапан заменяется на искусственный.
Возможные послеоперационные осложнения:
• тромбоэмболия через аорту в артерии мозга, брюшную полость, вены легкого;
• провокация развития инфекционного эндокардита с поражением клапанов;
• разрушение искусственного клапана с повторным проявлением нарушенной гемодинамики.
Прогноз
Без лечения у пациентов быстро формируется декомпенсация. Люди умирают, не достигнув 50-летия. Современные способы хирургического лечения позволяют продлить активную жизнь. Потребуется поддерживающая консервативная терапия и наблюдение у кардиолога.
При выявлении порока у молодых женщин на фоне беременности врачи решают вопрос о возможности вынашивания ребенка и последующего родоразрешения. Если у будущей мамы имеется стадия декомпенсации, беременность не рекомендуется, гипоксия скажется на формировании внутренних органов плода.