Острое повреждение почек (acute kidney injury) – внезапная утрата функции почек. Термин пришел на смену ранее употребляемого «острая почечная недостаточность».
Существуют стандартизированные критерии острого повреждения почек и его стадий. Они получили наименование критериев RIFLE (от англ. Risk, Injury, Failure, Loss, End-stage renal failure – Риск, Повреждение, Недостаточность, Утрата, Конечная стадия почечной недостаточности).Подробно об этом можно прочесть в просторах интернета.А тут собственно патогенез.
По механизму развития выделяют преренальные ("надпочечные"), ренальные ("почечные") и постренальные ("подпочечные") формы ОПН.
Все преренальные формы объединяются первичным снижением почечного кровотока. Это различные варианты острой сосудистой недостаточности шоковые состояния и быстро прогрессирующие случаи сердечной недостаточности.
Для ренальных форм характерно первичное поражение почечной паренхимы (острая ишемия, токсические воздействия ртуть, уран, тяжелые гломерулонефриты, эмболия и тромбозы почечных сосудов).
Постренальные формы обусловлены блокадой мочевыводящих путей: камни, сгустки крови, сдавления, смещение почек и т.д.
Своеобразной формой ОПН является гепаторенальный синдром: при тяжелых поражениях печени развивается спазм приводящих артерий клубочков.
В развитии ОПН клиницисты выделяют начальную фазу, анурическую,полиурическую (диуретическую) и фазу выздоровления. С точки зрения патогенеза собственно почечных расстройств наибольший интерес представляет вторая и третья фазы.
Анурическая (олигурическая) фаза .
У больных наблюдается резкое снижение диуреза, часто мочеотделение практически полностью прекращается. Патогенез анурии (олигурии)
1. Резкое снижение клубочкового кровотока приводит к соответствующему уменьшению клубочковой фильтрации. Особенно страдают клубочки коркового вещества, поскольку, то небольшое количество крови, которое еще перфузирует почки при ОПН, сбрасывается через юкстамедуллярный шунт .
2. Ишемический или токсический некроз канальцев, слущивание некротизированных эпителиоцитов, повреждение базальной мембраны. Образно выражаясь, канальцевые трубки становятся "дырявыми" и происходит "утечка" первичной мочи в интерстиций.
Еще важнее, вероятно, что просвет канальцев закупоривается слущенным эпителием, некротическими массами, цилиндрами. Трубки становятся не только "дырявыми", но и непроходимыми, и первичная моча не может достичь лоханок.
Анурия за несколько дней приводит к тяжелейшим нарушениям гомеостаза.
Гиперазотемия.В крови быстро нарастает концентрация мочевины, креатинина и других азотистых метаболитов. Гиперазотемия в первую очередь связана с сокращением клубочковой фильтрации, т.к. именно интенсивность фильтрации в основном определяет объем выводимой из организма мочевины. Имеет значение также усиленное поступление азотистых продуктов в кровь, т.к. для ОПН (как для любого стресса) характерно повышение распада белков - катаболизма.
Гиперкалиемия. Одно из наиболее опасных электролитных нарушений при ОПН (грозит фибрилляцией желудочков сердца, необходимо срочно применять гемодиализ).
1.Прекращение фильтрации блокирует поступление К* в мочу, а тубулонекроз
исключаетвозможность его выведения путем секреции.
2. Усиление катаболизма приводит к повышению перемещения К+ из клеток в кровь.
Ацидоз. Вследствие тубулонекроза прекращается процессы ацидогенеза и аммониогенеза. Н+ перестает выводиться из организма с мочой, развивается негазовый выделительный ацидоз.