Посттромбофлебитическая болезнь
Посттромбофлебитическая болезнь (посттромботическая болезнь, посттромбофлебитический синдром) – состояние, сопровождающееся затруднением венозного оттока из пораженной конечности вследствие перенесенного тромбоза глубоких вен, и проявляются симптомами хронической венозной недостаточности (ХВН).Причиной развития посттромбофлебитической болезни служит ранее перенесенный венозный тромбоз. Ранее считалось, что венозный тромбоз обязательно приводит к развитию посттромбофлебитической болезни с различной степенью тяжести и, неминуемо вызывает снижение трудоспособности, либо – инвалидизацию. В настоящее время есть данные, что вовремя начатое грамотное и адекватное лечение венозного тромбоза приводит к полному, или – почти полному восстановлению функций пораженных тромбозом вен, и как следствие — к выздоровлению.
Посттромбофлебитическая болезнь – хроническое затруднение венозного оттока из нижних конечностей, развивающееся после перенесенного тромбоза глубоких вен.
Причины посттромбофлебитической болезни
При тромбозе в просвете сосуда образуется тромб. После стихания острого процесса тромботические массы частично подвергаются лизированию, частично замещаются соединительной тканью. Если преобладает лизис, происходит реканализация (восстановление просвета вены). При замещении соединительнотканными элементами наступает окклюзия (исчезновение просвета сосуда).
Восстановление просвета вены всегда сопровождается разрушением клапанного аппарата в месте локализации тромба. Поэтому, независимо от преобладания того или иного процесса, исходом флеботромбоза становится стойкое нарушение кровотока в системе глубоких вен.
Повышение давления в глубоких венах приводит к расширению (эктазии) и несостоятельности перфорантных вен. Кровь из системы глубоких вен сбрасывается в поверхностные сосуды. Подкожные вены расширяются и тоже становятся несостоятельными. В результате в процесс вовлекаются все вены нижних конечностей.
Депонирование крови в нижних конечностях вызывает микроциркуляторные нарушения. Нарушение питания кожи приводит к образованиютрофических язв. Движение крови по венам в значительной степени обеспечивается сокращением мышц. В результате ишемии сократительная способность мышц ослабевает, что приводит к дальнейшему прогрессированию венозной недостаточности.
Механизм формирования хронической венозной недостаточности при посттромбофлебитической болезни
В норме основной отток (около 85–90%) крови осуществляется по глубоким венам. Уменьшение пропускной способности венозного русла вследствие окклюзии крупного магистрального ствола влечет за собой перераспределение гемодинамической нагрузки на поверхностные вены, которые начинают функционировать как система компенсаторной коллатеральной циркуляции. Увеличение регионарного объема крови вследствие затруднения ее оттока из конечности обуславливает повышение венозного давления.
Статическая и динамическая венозная гипертензия приводит к формированию относительной клапанной недостаточности перфорантных вен и патологическому горизонтальному сбросу крови в систему поверхностных вен, что сопровождается развитием вторичного варикозного синдрома.
В процессе реканализации глубоких вен происходит посттромботическая девальвуляция с формированием глубокого вертикального рефлюкса, что увеличивает депонирование крови в конечности.
В течение некоторого периода поверхностные вены функционируют как компенсирующая система, однако в период реканализации тромбов в системе глубоких вен на стенки поверхностных вен воздействует ряд негативных факторов («лейкоцитарная агрессия», гиперпродукция тканевых вазоактивных веществ). Это приводит к утрате их упругопластических свойств и формированию клапанной недостаточности (вертикального поверхностного рефлюкса) с последующей вторичной варикозной трансформацией поверхностных вен.
В этот период варикозно деформированные подкожные вены с разрушенным клапанным аппаратом полностью утрачивают свою компенсаторную роль, что только усугубляет явления венозного застоя и прогрессирование хронической венозной недостаточности.
Классификация посттромбофлебитической болезни
Выделяют два варианта течения (отечная и отечно-варикозная формы) и три стадии посттромбофлебитической болезни.
1. Преходящие отеки, «синдром тяжелых ног»;
2. Стойкие отеки, трофические расстройства (нарушения пигментации кожи, экзема, липодерматосклероз);
3. Трофические язвы.
Симптомы посттромбофлебитической болезни
Первые признаки посттромбофлебитической болезни могут появиться через несколько месяцев или даже лет после острого тромбоза. На ранних стадиях пациенты предъявляют жалобы на боли, чувство распирания, тяжести в пораженной ноге при ходьбе или стоянии. При лежании, придании конечности возвышенного положения симптомы быстро уменьшаются. Характерным признаком посттромбофлебитической болезни являются мучительные судороги в мышцах больной конечности по ночам.
Современные исследования в области флебологии показывают, что в 25% случаев посттромбофлебитическая болезнь сопровождаетсяварикозным расширением поверхностных вен пораженной конечности. Отеки различной степени выраженности наблюдаются у всех больных. Через несколько месяцев после развития стойких отеков появляются индуративные изменения мягких тканей. В коже и подкожной клетчатке развивается фиброзная ткань. Мягкие ткани становятся плотными, кожа спаивается с подкожной клетчаткой и утрачивает подвижность.
Характерным признаком посттромбофлебитической болезни является кольцевидная пигментация, которая начинается над лодыжками и охватывает нижнюю треть голени. В последующем в этой области часто развиваются дерматиты, сухая или мокнущая экзема, а в поздние периоды болезни возникают плохо заживающие трофические язвы.
Течение посттромбофлебитической болезни может быть различным. У одних больных заболевание в течение долгого времени проявляется слабо или умеренно выраженной симптоматикой, у других быстро прогрессирует, приводя к развитию трофических расстройств и стойкой утрате трудоспособности.
Диагностика посттромбофлебитической болезни
При подозрении на посттромбофлебитическую болезнь врач выясняет, страдал ли пациент тромбофлебитом. Некоторые пациенты с тромбофлебитом не обращаются к флебологу, поэтому при сборе анамнеза необходимо обращать внимание на эпизоды выраженного продолжительного отека и чувства распирания пораженной конечности.
Для подтверждения диагноза проводится УЗДГ вен нижних конечностей. Для определения формы, локализации поражения и степени гемодинамических нарушений применяется радионуклеоидная флебография, ультразвуковое ангиосканирование и реовазография нижних конечностей.
Лечение посттромбофлебитической болезни
Артериофлебограмма. Артериовенозный сброс. Депонирование крови в мелких поверхностных венахВ течение адаптационного периода (первый год после перенесенного тромбофлебита) пациентам назначается консервативная терапия. Показанием для оперативного вмешательства является ранняя прогрессирующая декомпенсация кровообращения в пораженной конечности.
По окончании адаптационного периода тактика лечения зависит от формы и стадии посттромбофлебитической болезни. В стадии компенсации и субкомпенсации нарушений кровообращения (ХВН 0-1) рекомендовано постоянное ношение средств эластической компрессии,физиотерапия. Даже при отсутствии признаков нарушения кровообращения больным противопоказан тяжелый труд, работа в горячих цехах и на холоде, труд, связанный с длительным пребыванием на ногах.
При декомпенсации кровообращения пациенту назначают антиагреганты (дипиридамол, пентоксифиллин, бутадион, ацетилсалициловая кислота), фибринолитики (никотиновая кислота), препараты, уменьшающие воспаление стенки вены (эскузан, венорутон, троксевазин, трибенозид). При трофических расстройствах показан пиридоксин, аевит, десенсибилизирующие средства.
Хирургическое вмешательство не может полностью излечить больного с посттромбофлебитической болезнью. Операция лишь помогает отсрочить развитие патологических изменений в венозной системе. Поэтому хирургическое лечение проводится лишь при неэффективности консервативной терапии.
Выделяют следующие виды операций при посттромбофлебитической болезни:
1. Реконструктивные вмешательства (резекция и пластика вен, обходное шунтирование);
2. Корригирующие операции (флебэктомия и минифлебэктомия - удаление расширенных подкожных вен, перевязка коммуникантных вен).
На сегодняшний день ни один вид лечения, включая оперативные вмешательства, не может остановить дальнейшее развитие болезни при ее неблагоприятном течении. В течение 10 лет с момента диагностирования посттромбофлебитической болезни инвалидность наступает у 38% пациентов.
#медицина@medrussia
#здоровье@medrussia
#ангиология@medrussia
#заболевания@medrussia
#medrussia