Реактивность тканей
Важнейшее свойство живого — отвечать комплексом изменений метаболизма, двигательной активности, размножения или гибели и др. на внешние и внутренние воздействия. Восприятие, трансформация и передача последних осуществляется рецепторно-трансдукторной системой клетки, элементы которой связаны с внутренней средой клетки. На клеточном уровне организации живого первично формируется каскад реакций, распространяющихся на тканевый, органный и организменный уровни.
Под реактивностью тканей с гистогенетических позиций следует понимать изменения основных закономерных сторон развития ткани — пролиферации, дифференцировки, интеграции клеток, межклеточных взаимодействий и других закономерных процессов гистогенеза, происходящих под действием внешних для ткани факторов. При самых разнообразных воздействиях (травмы, ожоги, стрессовые ситуации и т. п.) ткани, для которых в норме характерно клеточное обновление путем митоза, реагируют прежде всего понижением или повышением степени пролиферативной активности клеток. Угнетение митозов или, наоборот, "вспышки" митотической активности — непременные показатели реактивности таких тканей. В некоторых тканях результатом реактивного изменения пролиферации клеток являются эндомитоз и амитоз, образование двуядерных и многоядерных клеток.
Наряду с повышением уровня дифференцировки клеток, реактивность тканей может характеризоваться и явлениями дедифференцировки клеток. Дедифференцировка клеток — это упрощение их внутренней структуры, связанное с временным снижением уровня дифференцировки (специализации) клеток. Дедифференцированные клетки приобретают способность к пролиферации. В них активизируется синтез ДНК и общих неспецифических белков. Дедифференцировка как реактивно-приспособительное изменение клеток сопровождается увеличением относительных объемов ядер и ядрышек, увеличением числа свободных рибосом, исчезновением специальных органелл и включений в цитоплазме, редукцией мембран комплекса Гольджи, уменьшением числа митохондрий и другими признаками. Под дедифференцировкой следует понимать структурно-адаптационную реакцию клетки, а не обратное ее развитие.
При изменении функциональной нагрузки на ткани реактивно-приспособительные изменения клеток проявляются в метаболических сдвигах — трофических нарушениях типа гипертрофии, дистрофии, атрофии, гипо- или гиперсекреции и т. д.
При гипертрофии клеток наблюдается гиперплазия внутриклеточных структур (митохондрий, эндоплазматической сети, органелл) как морфологический эквивалент повышенной функциональной активности.
Реактивность тканей характеризуется также изменениями межклеточных взаимодействий. При действии повреждающих факторов в тканях может возникнуть состояние дезинтеграции клеток (например, нарушение межнейронных связей при интоксикациях, дискомплексации эпителиев при нарушении контактов между эпителиоцитами и т. д.). Как проявление реактивности тканей следует рассматривать программированную гибель клеток за счет активации внутренней программы самоуничтожения или ее запуска внешними стимулами, например факторами, вырабатываемыми клетками микроокружения.
Реактивные изменения тканей зависят, конечно, во многом от силы раздражителя — повреждающего фактора. Существенное значение в реактивности тканей имеет наследственная природа клеток самой ткани, так как каждая ткань отличается генетически детерминированным диапазоном изменчивости или нормы адаптивной реакции, обеспечивающей нормальное функционирование ткани. После воздействия повреждающих факторов реактивные изменения клеток могут выходить за пределы диапазона изменчивости, характерного для нормального функционирования ткани. Однако обычно резко выраженные вначале реактивные изменения клеток постепенно сглаживаются, и структурно-функциональные свойства их приближаются к норме, обеспечивая адаптацию ткани к функционированию в новых условиях.