Тиреотоксикоз (thyreotoxicosis; анат. /glandula/ thyreoidea щитовидная железа + греч. toxikon яд + -sis) — клинический синдром, обусловленный длительным повышением концентрации тиреоидных гормонов в крови и тканях.
#Диагностика_bmed
Постоянный избыток тиреоидных гормонов вызывает разобщение тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования, что ведет к нарушению энергетического обмена — избыточному образованию тепла, снижению количества энергии, запасаемой в макотороэргических связях АТФ. Дефицит энергии при тиреотоксикозе восполняется за счет ускоренного протекания всех метаболических процессов, что в конечном счете и определяет его клиническую картину. Тиреотоксикоз в 60—80% случаев обусловлен зобом диффузным токсическим, развивается также при избыточном поступлении в организм препаратов тиреоидных гормонов и препаратов, содержащих йод (йод-базедов), токсической аденоме (болезни Пламмера), аутоиммунном тиреоидите, повышенной чувствительности тканей к тиреоидным гормонам, тиреотропинпродуцирующей аденоме гипофиза, у новорожденных, родившихся у матерей с гиперфункцией щитовидной железы.
Клиническая картина тиреотоксикоза вызванного избытком эндогенных тиреоидных гормонов или приемом неадекватных доз препаратов тиреоидных гормонов, практически одинакова. Наиболее выражены при тиреотоксикозе нарушения жирового обмена, изменения сердечно-сосудистой и пищеварительной систем, желез внутренней секреции.
Течение тиреотоксикоза имеет половые и возрастные особенности. У мужчин чаще наблюдается сочетание Т с эндокринной офтальмопатией, размеры щитовидной железы редко превышают III степень увеличения. У лиц пожилого возраста чаще развиваются нарушения сердечного ритма, на первый план нередко выступают изменения психики. У детей в клинической картине тиреотоксикоз преобладают невротические проявления. Отмечаются прогрессирующая потеря массы тела при повышенном аппетите, постоянная тахикардия, потливость, эмоциональная лабильность, потемнение кожи из-за тиреогенной надпочечниковой недостаточности и др. Вопреки распространенному мнению, при тиреотоксикозе не обязательна субфебрильная температура тела, т.к. увеличивается теплоотдача. При диффузном токсическом зобе в 60% случаев тиреотоксикоз сочетается с эндокринной офтальмопатией.
Выделяют легкую, среднюю и тяжелую формы течения тиреотоксикоза. При легкой форме похудание выражено умеренно, тахикардия не превышает 100 ударов в 1 мин, ритм сердечных сокращений не изменяется, признаков нарушения функций желез внутренней секреции (кроме щитовидной) не отмечают.
Тиреотоксикоз средней тяжести характеризуется выраженным похуданием, тахикардией, достигающей 100—120 ударов в 1 мин (особенностью тахикардии является ее стабильный характер, не зависящий от положения тела больного, предшествующего сна или длительного периода покоя), кратковременными изменениями сердечного ритма, нарушениями углеводного обмена, желудочно-кишечными расстройствами (частым жидким стулом), снижением концентрации холестерина в крови, постепенно нарастающими признаками надпочечниковой недостаточности.
Тяжелый тиреотоксикоз (висцеропатическая, или марантическая, форма) является результатом длительно не леченного или плохо леченного тиреотоксикоза. При этой форме отмечаются тяжелые нарушения функции отдельных органов и систем. Потеря массы тела нередко ошибочно расценивается как раковая кахексия или кахексия при пангипопитуитаризме (гипофизарная кахексия), т.к. энергетическое обеспечение идет уже за счет распада эндогенных белков. Наблюдаются миастения и миопатия.
Нарушение сердечного ритма происходит по типу экстрасистолии или мерцательной аритмии. Укорочение диастолы при тахикардии ведет к характерным изменениям АД: относительно высокому систолическому давлению при низком диастолическом (так называемое большое пульсовое давление), что может служить дифференциальным признаком для исключения гипертонической болезни. Укорочением диастолы обусловлено усиление I тона на верхушке сердца и в V точке, что характерно для тиреотоксической тахикардии в отличие от приглушенности этого тона при миокардите и недостаточности митрального клапана (при тиреотоксикозе из-за ускорения кровотока может выслушиваться систолический шум на верхушке сердца). Совокупность этих симптомов получила название «тиреотоксическое сердце» (некоторые клиницисты отождествляют последнее только с наличием мерцательной аритмии и нарушением кровообращения). Увеличение размеров сердца наблюдают только при появлении мерцательной аритмии, что обусловлено прежде всего дилатацией его желудочков. Развитие сердечно-сосудистой недостаточности при тиреотоксикозе имеет ряд особенностей, она развивается преимущественно по левожелудочковому типу, поэтому одышка появляется рано; сохраняются ускоренный кровоток и повышенный сердечный индекс. Другой особенностью сердечно-сосудистой недостаточности при тиреотоксикозе является редкость раз6