Ученые выяснили, почему солнечные ожоги вызывают боль
Ученые выявили молекулу в эпидермисе кожи - TRPV4, вызывающую боль, которую мы испытываем от солнечных ожогов. Путем ее ингибирования исследователи, возможно, найдут способ блокировать боль.
Опубликованное в web-журнале Труды Национальной Академии Наук (Proceedings of the National Academy of Sciences) исследование описывает эксперимент, проведенный на мышах и образцах кожи человека.
Группа ученых во главе с д-ром Вольфгангом Лидтке (Wolfgang Liedtke) из университета Дьюка обнаружили, что молекула TRPV4 образует транспортные каналы в клеточной мембране, по которым движутся положительно заряженные ионы кальция и натрия. Именно этим током ионов могут быть обусловлены боль и повреждение тканей вследствие длительного УФ-облучения.
В процессе проведения исследования ученые создали модель мыши с эпидермисом, в котором отсутствовал TRPV4. Эту группу мышей вместе с группой нормальных мышей подвергали воздействию УФ-лучей. Ученые облучали их задние лапы, поскольку эта область по структуре наиболее близка к коже человека.
Исследователи заметили, что у нормальных мышей пузыри на коже вследствие ожога обладали высокой чувствительностью в результате УФ-облучения, а у генно-инженерных мышей без TRPV4 болевая чувствительность практически отсутствовала.
Затем доктор Лидтке и его команда проанализировали активность молекулы и обнаружили, что УФ-волны вызывают приток кальция в клетки кожи, но только в присутствии TRPV4. Кроме того, они обнаружили круговую цепь событий, которые следуют после УФ-воздействия:
1. УФ-облучение активирует TRPV4;
2. TRPV4 вызывает проникновение ионов кальция;
3. ионы кальция проникают в другую молекулу, называемую эндотелин (которая вызывает боль и зуд в организме человека);
4. эндотелин стимулирует TRPV4 усиливает ток кальция в клетки.
Затем команда исследовала образцы кожи человека для проверки сходства данных структур кожи с мышиными и обнаружила, что в человеческом эпидермисе после воздействия УФ-облучения также происходит повышение активности TRPV4 и активация эндотелина.
Чтобы попытаться блокировать боль, связанную с солнечными ожогами, исследователи использовали состав, названный GSK205, который специфически ингибирует TRPV4. После его использования кожа задних лап мышей была устойчива к болезненным последствиям солнечного ожога.
Кроме того, они обнаружили, что данное соединение блокирует проникновение ионов кальция в клетки кожи, останавливая цепи событий, которые приводят к боли.
Д-р Мартин Штейнхофф (Martin Steinhoff), соавтор исследования из университета Калифорнии в Сан-Франциско, говорит: «Результаты презентовали молекулу TRPV4 в качестве мишени для профилактики и лечения солнечных ожогов, и, вероятно, таких повреждений, вызванных солнцем, как рак кожи или фотостарение кожи».