Узловой токсический зоб
Узловой токсический зоб - это заболевание, при котором в щитовидной железе содержатся функционально автономные узлы. Автономию можно определить как функционирование фолликулярных клеток щитовидной железы в отсутствие главного физиологического стимулятора – ТТГ гипофиза. При функциональной автономии клетки выходят из-под контроля гипофиза и синтезируют гормоны в избыточном количестве. Если продукция тиреоидных гормонов превышает физиологическую потребность, то развивается тиреотоксикоз. Такое событие может произойти в результате естественного течения узлового зоба или после поступления в организм дополнительных количеств йода с йодными добавками или в составе йодсодержащих фармакологических средств.
Является наиболее частой причиной гипертиреоза у пожилых людей и в местах дефицита йода. Заболевание распространено в основном у людей старше 50 лет. Чаще встречается у женщин. В районах йододофицита токсичный узловатый зоб встречается в 58% случаях гипертириоидизма.
Основные симптомы при узловом токсическом зобе вызваны повышением уровня гормонов щитовидной железы в крови. Пациентов часто беспокоит слабость, утомляемость, раздражительность, плаксивость в сочетании с похуданием, учащенным пульсом, чувством «перебоев» в работе сердца. Кожа становится горячей на ощупь, влажной. Может отмечаться усиленное выпадение волос, появляется повышенная ломкость ногтей. Пульс обычно учащается до 100-120 ударов в минуту. Появляется плохая переносимость физической нагрузки. Учащенный стул, нарушение менструального цикла, снижение потенции. При сдавлении возвратного или верхнего гортанного нерва пациенты жалуются на хрипоту или изменения голоса. При длительном нелеченном тиреотоксикозе может развиться остеопения.
Патогенез.
Дефицит йода приводит к недостатку Т4, это приводит к гиперплазии клеток железы, для компенсации недостатка Т4. Увеличение репликации клеток щитовидной железы увеличивает шанс соматической мутации гена рецептора ТТГ и мутации гена, кодирующего альфа-субъединицу стимулирующего белка рецептора. Эти мутации провоцируют клональную пролиферацию с образованием узлов.
Диагностика при узловом токсическом зобе включает в себя три основных этапа. 1 этап – выявление узлов щитовидной железы. Обычно для этого используется УЗИ щитовидной железы, которое способно обнаружить узловые образования размером от 2-3 мм. 2 этап – оценка функции щитовидной железы. Для этого применяется анализ крови на ТТГ и гормоны щитовидной железы Т4 св., Т3 св. При развитии тиреотоксикоза уровень ТТГ крови снижается, а уровень Т4 св. и Т3 св. – повышается. Повышение только Т3 св. является тоже характерным симптомом узлового токсического зоба. 3 этап – это проведение сцинтиграфии щитовидной железы. При функциональной автономии изотоп активно накапливает функционирующий узел, а окружающая ткань находится в состоянии супрессии. Также можно провести КТ или МРТ, рентгенологическое исследование с контрастированием пищевода барием помогают диагностировать загрудинный зоб, определить сдавление пищевода или трахеи. Пункционная биопсия биопсия показана при всех пальпируемых узловых образованиях.
Гистология.
Многоузловой зоб может быть представлен в виде нормальных фолликулов, микро- и макрофолликулов, в одной доле. Ранний зоб чаще представлен микрофолликулами. В пределах одного фолликула видны как активно делящиеся клетки фолликулы, так и клетки в состоянии покоя. В зонах старого и свежего кровоизлияния видны участки кальцификации.
Лечение.
Пациентам с узловым токсическим зобом показана терапия радиоактивным йодом или тиреоидэктомия. Длительное лечение тиамазолом целесообразно лишь в случаях невозможности выполнить радикальное лечение (престарелый возраст, наличие тяжёлой сопутствующей патологии). Пациенты, которые находятся в группе повышенного риска развития осложнений за счет усугубления тиреотоксикоза, включая пожилых и пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой системы или тяжелым тиреотоксикозом, должны получать терапию -блокаторами перед терапией йодом-131 и до того момента, пока не будет достигнут эутиреоз. Предварительное лечение тиамазолом перед проведением терапии йодом-131 должно проводиться для пациентов, имеющих повышенный риск развития осложнений в связи с усилением тиреотоксикоза, включая пожилых пациентов и тех, у кого имеются заболевания сердечно-сосудистой системы или тяжёлый тиреотоксикоз. Для лечения узлового токсического зоба применяют высокие дозы (350-450 Гр), поскольку йод-131 поглощается только автономными участками. Целью лечения автономии является деструкция автономно функционирующей ткани с восстановлением эутиреоза. Наблюдение пациентов после терапии радиоактивным йодом по поводу узлового токсического зоба в течение 1-2 месяцев подразумевает определение свТ3, свТ4 и ТТГ. Его необходимо повторять с интервалом в 2 месяца до тех пор, пока не будут получены стабильные результаты, в дальнейшем – как минимум 1 раз в год по клиническим показаниям. Если тиреотоксикоз сохраняется в течение 6 месяцев после терапии радиоактивным йодом, рекомендована повторная терапия йодом-131. Если в качестве метода лечения выбрана операция, у пациентов с манифестным тиреотоксикозом необходимо достижение эутиреоза на фоне терапии тиамазолом (при отсутствии на него аллергии), возможно в комбинации с -адреноблокаторами. Операцией выбора при многоузловом токсическом зобе является субтотальная или тотальная тиреоидэктомия. Операцией выбора при узловом токсическом зобе является резекция пораженной доли щитовидной железы. После тиреоидэктиомии рекомендуется определение уровня кальция сыворотки и, основываясь на полученных результатах, дополнительное назначение препаратов кальция и витамина Д. Приём тирозола должен быть прекращён после операции. -адреноблокаторы должны быть постепенно отменены после операции. После тиреоидэктомии назначается заместительная терапия препаратами левотироксина (эутирокс, L-тироксин).
#медицина@medrussia
#здоровье@medrussia
#эндокринология@medrussia
#зоб@medrussia
#medrussia